Książki

medycyna

Poronienia nawracające

Opis książki Poronienia nawracające:

W publikacji omówione są zasady postępowania w przypadkach par z nawracającymi utratami wczesnych ciąż; możliwości leczenia, standardy postępowania (wg SIG ESHRE) w 1. trymestrze w ciąży nieprawidłowej oraz badania, jakie należy wykonać. Często postępowanie diagnostyczne jest wyrywkowe i niekompletne, a leczenie zbyt agresywne. Książka jest adresowana do lekarzy położników, ginekologów, endokrynologów i innych specjalistów współuczestniczących w procesie diagnostyczno-leczniczym par.

Spis treści: Rozwiń >>

Przedmowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1. Rozwój wczesnej cià˝y – Jana Skrzypczak . . . . . . . . . . . . . 11
1.1. Pierwszy trymestr cià˝y . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2. NieprawidΠowoÊci pierwszego trymestru cià˝y w badaniu
ultrasonograficznym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
1.2.1. Brak wewnàtrzmacicznego p´cherzyka cià˝owego . . . . . . . . 25
1.2.2. P´cherzyk cià˝owy bez zarodka lub p´cherzyka ˝óΠtkowego . . . . . . 26
1.2.3. P´cherzyk cià˝owy z nieprawidΠowym zarodkiem . . . . . . . . . 27
1.3. Czynniki ryzyka utraty wczesnej cià˝y . . . . . . . . . . . . . . 27
1.3.1. Wiek cià˝owy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.3.2. Krwawienie do jamy macicy . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.3.3. P´cherzyk cià˝owy i zarodek o maΠych rozmiarach . . . . . . . . 28
1.3.4. NieprawidΠowy p´cherzyk ˝óΠtkowy . . . . . . . . . . . . . 29
1.3.5. NieprawidΠowa bΠona owodniowa . . . . . . . . . . . . . 30
1.4. Identyfikacja wad anatomicznych pΠodu w pierwszym trymestrze . . . . . . 31
2. Epidemiologia nawracajàcych utrat cià˝ – Ole Bjarne Christiansen . . . . . 35
2.1. Wst´p . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.2. Definicja poronienia i nawracajàcych utrat cià˝ . . . . . . . . . . . 35
2.3. Czynniki epidemiologiczne charakterystyczne dla RPL . . . . . . . . . 36
2.3.1. Wyst´powanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.3.2. Liczba poprzednich poronieƒ . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.3.3. Wiek matki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.3.4. Podgrupy RPL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.3.5. Uwarunkowania rodzinne . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.3.6. Odr´bnoÊci partnerów . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.3.7. Uwarunkowania kliniczne . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.3.8. Czynniki Êrodowiskowe . . . . . . . . . . . . . . . . 44
2.4. PoΠàczenie wiedzy epidemiologicznej w badaniach i post´powaniu
u kobiet z RPL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
2.4.1. Wyst´powanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
2.4.2. Liczba poronieƒ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
2.4.3. Podgrupy RPL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
2.4.4. Uwarunkowania rodzinne . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.4.5. Podobieƒstwo HLA partnerów . . . . . . . . . . . . . . 49
2.4.6. Zwiàzek kliniczny . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.4.7. Czynniki stylu ˝ycia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.4.8. Wnioski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Spis treÊci
3. Przyczyny poronieƒ nawracajàcych . . . . . . . . . . . . . . . . 56
3.1. Aspekt genetyczny – Anna Latos-Bieleƒska . . . . . . . . . . . 56
3.1.1. Uwagi ogólne dotyczàce genetycznych przyczyn poronieƒ . . . . . . 56
3.1.2. Aberracje chromosomowe u zarodka/pΠodu jako przyczyna poronieƒ
samoistnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3.1.3. Submikroskopowe rearan˝acje genowe jako przyczyna poronieƒ samoistnych 62
3.1.4. Choroby jednogenowe jako przyczyna poronieƒ samoistnych . . . . . 63
3.1.5. Choroby uwarunkowane wieloczynnikowo jako przyczyna poronieƒ
samoistnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3.1.6. Podsumowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3.2. Wady macicy – Jan Kotarski . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3.2.1. Wady wrodzone macicy . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3.2.2. Wady nabyte macicy . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
3.3. ZespóΠ antyfosfolipidowy – Jana Skrzypczak . . . . . . . . . . . 75
3.3.1. Kryteria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.3.2. Mechanizm utrat cià˝ w APS . . . . . . . . . . . . . . . 78
3.3.3. PrzeciwciaΠa antyfosfolipidowe istotne dla nawracajàcych poronieƒ . . . 82
3.3.4. Izotypy aPL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
3.3.5. Seronegatywny zespóΠ antyfosfolipidowy . . . . . . . . . . . 84
3.3.6. Cz´stoÊç wyst´powania zespoΠu antyfosfolipidowego u kobiet
z nawracajàcymi poronieniami . . . . . . . . . . . . . . 84
3.3.7. Leczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.4. Przyczyny hormonalne – LechosΠaw Putowski, SΠawomir WoΠczyƒski . . 92
3.4.1. NiewydolnoÊç lutealna . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.4.2. Choroby tarczycy . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
3.4.3. Cukrzyca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
3.4.4. Hiperprolaktynemia . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
3.4.5. ZespóΠ policystycznych jajników . . . . . . . . . . . . . . 108
3.5. Przyczyny immunologiczne – LechosΠaw Putowski . . . . . . . . . 113
3.6. Trombofilia wrodzona – Jana Skrzypczak . . . . . . . . . . . . 119
3.6.1. Rodzaje wrodzonych trombofilii . . . . . . . . . . . . . . 119
3.6.2. WpΠyw trombofilii wrodzonej na utrat´ cià˝y . . . . . . . . . . 121
3.6.3. Cz´stoÊç wyst´powania trombofilii wrodzonych w poronieniach
nawracajàcych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
3.6.4. Leczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
4. Badania diagnostyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
4.1. Badania podstawowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4.1.1. Badania ogólne – LechosΠaw Putowski . . . . . . . . . . . 130
4.1.2. Badania genetyczne u pary z poronieniami nawracajàcymi.
Elementy diagnostyki genetycznej – Anna Latos-Bieleƒska . . . . . 131
4.1.3. Ocena jamy macicy – Jan Kotarski . . . . . . . . . . . . . 142
4.1.4. Badania na obecnoÊç przeciwciaΠ antyfosfolipidowych – Jana Skrzypczak 147
4.1.5. Ocena kariotypu poronionych zarodków i pΠodów – Anna Latos-Bieleƒska 152
6 SPIS TREÂCI
4.2. Badania dodatkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
4.2.1. Biopsja endometrium – „datowanie” endometrium – SΠawomir WoΠczyƒski 161
4.2.2. Skrining trombofilii wrodzonej – Jana Skrzypczak . . . . . . . . 163
4.2.3. Ocena komórek NK – LechosΠaw Putowski . . . . . . . . . . 165
5. Leczenie poronieƒ nawracajàcych oparte na dowodach . . . . . . . . . 168
5.1. Antykoagulanty – Jana Skrzypczak . . . . . . . . . . . . . . 168
5.2. Chirurgiczne leczenie wad macicy – Jan Kotarski . . . . . . . . . . 172
5.3. Progesteron i progestageny w leczeniu niewydolnoÊci lutealnej w poronieniach
nawracajàcych – leczenie oparte na dowodach – SΠawomir WoΠczyƒski . . . 175
5.3.1. Progesteron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
5.3.2. Dydrogesteron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
5.3.3. Najcz´Êciej cytowane prace o skutecznoÊci leczenia progestagenami
w poronieniach zagra˝ajàcych i nawracajàcych . . . . . . . . . 179
5.4. Immunosupresanty i immunomodulatory – LechosΠaw Putowski . . . . . 184
5.4.1. Gestageny jako immunomodulatory . . . . . . . . . . . . . 184
5.4.2. Do˝ylna infuzja immunoglobulin (IVIG) . . . . . . . . . . . . 185
5.4.3. Terapia obcymi antygenami . . . . . . . . . . . . . . . 186
5.4.4. Kwas acetylosalicylowy . . . . . . . . . . . . . . . . 187
5.4.5. Glikokortykosteroidy . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
5.5. Inne – Jana Skrzypczak, LechosΠaw Putowski . . . . . . . . . . 189
5.5.1. Wsparcie psychiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
5.5.2. Suplementacja witaminowa . . . . . . . . . . . . . . . 194
6. Standardy post´powania w nieprawidΠowoÊciach pierwszego trymestru cià˝y
– Jana Skrzypczak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
6.1. Poronienie zagra˝ajàce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
6.2. Poronienie caΠkowite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
6.3. Poronienie niecaΠkowite . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
6.4. Utrata pΠodu/pusty p´cherzyk cià˝owy (poronienie zatrzymane) . . . . . . 202
6.5. Post´powanie wyczekujàce . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
6.6. Post´powanie farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . 204
6.6.1. ProtokóΠ post´powania . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
6.6.2. PowikΠania post´powania farmakologicznego . . . . . . . . . . 206
6.7. Post´powanie chirurgiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
6.8. Aspekt psychologiczny leczenia farmakologicznego versus post´powania chirurgicznego 207
6.9. Podsumowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
7. Prezentacja sytuacji klinicznych – Anna Latos-Bieleƒska, Jana Skrzypczak,
SΠawomir WoΠczyƒski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Skorowidz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

Fragment książki: Rozwiń >>

Antykoagulanty
Jana Skrzypczak
Antykoagulanty zajmujà wa˝ne miejsce w profilaktyce farmakologicznej u kobiet
z nawracajàcymi poronieniami wspóΠistniejàcymi z zespoΠem antyfosfolipidowym
lub trombofilià wrodzonà. Najcz´Êciej stosowanymi antykoagulantami sà kwas
acetylosalicylowy i heparyna.
Kwas acetylosalicylowy i heparyna
Kwas acetylosalicylowy (ASA) nieodwracalnie hamuje produkcj´ tromboksanu A2,
czynnika proagregacyjnego pΠytek, przez co zmienia stosunek tromboksanu A2 do
prostacykliny i tym samym wzmaga przepΠyw krwi w Πo˝ysku. Wniosek, ˝e hamowanie
cyklooksygenazy le˝y u podstaw dziaΠania przeciwzakrzepowego ASA, jest
dodatkowo poparty zdolnoÊcià BMS 180, 291, wysoce selektywnego antagonisty receptora
endoperoksydazy tromboksanu A2 (prostaglandyn), do ograniczenia utraty
pΠodów, zwi´kszenia Êredniej masy pΠodów i Πo˝ysk, zwi´kszenia liczby pΠytek krwi
i zmniejszenia APPT u myszy z APS. Dane z piÊmiennictwa potwierdzajà wΠaÊciwoÊci
wazodylatacyjne ASA w wielu sytuacjach klinicznych, poczàwszy od wewnàtrzmacicznego
ograniczonego wzrastania pΠodu z niewydolnoÊcià Πo˝yskowà,
przez stan przedrzucawkowy i zakrzepic´ wtórnà, a na kumulacji pΠytek i zapobieganiu
powikΠaniom naczyniowo-zakrzepowym koƒczàc [15].
Optymalna dawka antyagregacyjna nie jest ostatecznie znana, natomiast nie ma
dowodów, i˝ dawki > 75 mg/d sà bardziej skuteczne w zapobieganiu epizodom
zakrzepowym. Poza dziaΠaniem antyagregacyjnym ASA wykazuje dziaΠanie stymulujàce
produkcj´ interleukiny 3 (IL-3). Ma to istotne znaczenie, poniewa˝ IL-3
stanowi czynnik wzrostu dla trofoblastu, a u kobiet z APS jej st´˝enie jest zmniejszone.
Potencjalne ryzyko leczenia kwasem acetylosalicylowym w cià˝y obejmuje
wady wrodzone i krwawienia u noworodków i ci´˝arnych. OdwoΠujàc si´ do ostatnich
metaanaliz, potencjalne ryzyko matczyno-pΠodowe wyst´puje przy Êredniej
dawce > 1500 mg/d, ale nie przy dawce ASA < 150 mg/d. Tak wi´c w Êwietle ostatnich
badaƒ maΠe dawki ASA (< 150 mg/d) podczas leczenia w cià˝y sà bezpieczne
dla matki i dziecka. Nale˝y zachowaç szczególnà ostro˝noÊç w czasie stosowania
ASA w leczeniu pacjentek z nieprawidΠowà funkcjà pΠytek, maΠopΠytkowoÊcià
i skazami krwotocznymi. Natomiast heparyna, oprócz tego, ˝e ma dziaΠanie antykoagulacyjne,
hamuje funkcj´ pΠytek. Istnieje przekonanie, ˝e heparyna modyfikuje
wiàzania aPL do fosfolipidów komórek docelowych.